Een langdurige verstoring van de energiebalans, waarbij minder energie verbruikt wordt dan er wordt opgenomen, leidt tot overgewicht. Dit betekent niet dat we de oorzaken van overgewicht kunnen reduceren tot ‘te veel eten en te weinig bewegen’. Er zijn namelijk heel wat factoren die onze energiebalans beïnvloeden.
Zo is er genetische variabiliteit in de gevoeligheid voor overvoeding. Overvoeding (meer energie opnemen dan verbruiken) leidt bij alle mensen tot gewichtstoename. Echter, de ene persoon komt (veel) sneller bij dan de andere, ook al wordt er op dezelfde manier gegeten [9]. Daarnaast spelen genen ook een rol in de secretie van en respons op honger- en verzadigingshormonen, en zijn er een aantal (zeldzame) genetische syndromen die gepaard gaan met obesitas op jonge leeftijd [10].
Echter, de wereldwijde toename in obesitasprevalentie in de voorbije decennia kan niet volledig verklaard worden door genetische factoren. Diverse biologische, psychologische en omgevingsfactoren kunnen een rol spelen in deze verstoorde energiebalans. De medische en psychologische factoren komen verder aan bod. Bij omgevingsfactoren moeten denken we niet alleen aan een “obesogene” omgeving, die overconsumptie stimuleert (bv. portiegrootte, grote beschikbaarheid van fast food, marketingtechnieken) en/of een sedentaire levensstijl in de hand werkt (koning auto, (tekort aan) groene ruimte, (tekort aan) veilige fietspaden etc.), maar ook aan sociaal-economische factoren die gezondheidsongelijkheid in de hand werken.
Brown en collega’s publiceerden in 2015 een overzicht van de risicofactoren en preventiemogelijkheden met betrekking tot kinderobesitas [11]. De resultaten zijn vooral afkomstig uit cross-sectionele studies, longitudinaal onderzoek is beperkt. Hun overzicht richt zich vooral op factoren die systematisch ondersteund worden door onderzoek, en die relevant zijn voor preventie (zie Tabel 1).
Tabel 1. Risicofactoren voor de ontwikkeling van overgewicht
Biologie en genen |
---|
– Overgewicht bij ouders – Gewicht tijdens zwangerschap – Geboortegewicht (zowel hoog als laag geboortegewicht in verhouding tot de zwangerschapsduur) – Snelle gewichtstoename in het eerste levensjaar – Vroege ‘adiposity rebound’ – Vroege puberteit – Genetische aandoeningen en hormonale stoornissen (+ beschermende werking van borstvoeding) |
Leefstijl | Omgeving |
---|---|
– Gebrek aan fysieke activiteit; sedentaire leefstijl (TV kijken, computerspelletjes spelen) – Slaaptekort – Stress (op kind-, ouder- of gezinsniveau) Onevenwichtige eetgewoonten – het ontbijt overslaan – (regelmatig) uit eten gaan (in het bijzonder wanneer het ‘fast food’ betreft), – snel eettempo – grote maaltijdporties – eten zonder honger te hebben | – Lage sociaal-economische status (SES) – Onveilige buurt (toegankelijkheid van) – Onevenwichtige voeding, bv. gesuikerde dranken, ‘fast food’, en ultra bewerkte voeding |
Temperament | Opvoedingsfactoren |
---|---|
– Negatief affect – Problemen in zelfregulatie – Moeite hebben met grenzen | – Contraproductieve controle strategieën (bv. te veel restrictie) – Troosten met voedsel |
Meer info
Enkele zeldzame genetische syndromen die gepaard gaan met overgewicht zijn Prader Willi syndroom en Bardet Biedl syndoom (zie verdiepend kader). Deze syndromen gaan gepaard met een vroege aanvangsleeftijd van obesitas, ontwikkelingsstoornissen, verstandelijke handicap (al dan niet ernstig), dysmorfie, gehoor- en visusproblemen, enz. [12]. Daarnaast kunnen er ook enkelvoudige mutaties zijn in genen die bij de eetlustregulering betrokken zijn, bv. het melanocortine-4-receptorgen (MC4R), en de signalen in de hersen-darm-as beïnvloeden (zoals afwijkingen in het vrijkomen van leptine en de interactie met leptinereceptoren) [13, 14]. Dit geeft overmatige eetlust/hyperfagie. De Endocrine Society publiceerde deze flow-chart rond de diagnostiek van genetische oorzaken bij kinderobesitas [10] , die ook in de BASO consensustekst werd opgenomen [13].
Een aantal hormonale problemen veroorzaken ook gewichtstoename. Tekort aan groeihormoon, tekort aan schildklierhormoon (hypothyreoïdie) of verminderde sensitiviteit voor deze hormonen, en een te hoge cortisolproductie door de bijnier of vanuit de hypofyse (syndroom van Cushing) veroorzaken een verminderd energieverbruik wat gepaard kan gaan met de ontwikkeling van overgewicht/obesitas. Ook schade aan de hypothalamus (bv. door een tumor), die een rol speelt in de regulatie van honger en verzadiging en in het metabolisme, kan de eetlust verhogen en energieverbruik verminderen [13, 15, 16, 17]). Advies van een endocrinoloog of geneticus is aangewezen bij (vermoeden van) een van deze oorzaken.
Verder is er ook heel wat medicatie die gewichtstoename kan veroorzaken, doorgaans binnen volgende categorieën [18]:
Meer info
Overzicht van medicijnen die gewichtstoename kunnen veroorzaken
Verdiepend kader
Prader-Willi syndroom wordt veroorzaakt door een afwijking aan chromosoom 15 (regio q11-q13). Het ziektebeeld is gekarakteriseerd door spierslapte (hypotonie), zuig- en slikproblemen en motorische achterstand in de neonatale periode, gevolgd door een sterke gewichtstoename vanaf 2-jarige leeftijd en hyperfagie, wat op jonge leeftijd obesitas kan geven. Er is mentale ontwikkelingsachterstand en ook de motorische ontwikkeling verloopt trager dan bij gezonde kinderen. De puberteit komt niet of nauwelijks op gang (hypogonadisme). Op jongvolwassen leeftijd kunnen zich ernstige psychiatrische aandoeningen voordoen, zoals stemmingsstoornissen en psychosen.
Alström syndroom is een uiterst zeldzame autosomaal recessieve aandoening t.h.v. chromosoom 2. De eerste tekenen zijn nystagmus en lichtgevoeligheid, die in de kleuterleeftijd begint, en uiteindelijk tot ontsteking van het netvlies en tot blindheid (retina degeneratie) leiden. Cardiomyopathie komt vaak voor. Als zuigelingen en kleuters zijn deze kinderen meestal zwaarlijvig. Gehoorstoornissen treden meestal op vóór de leeftijd van 10 jaar. Het syndroom gaat niet gepaard met ontwikkelingsachterstand.
Cohen syndroom, ook cranio-frontonasale dysplasie genoemd, is een erfelijke aandoening t.h.v. chromosoom 8, met als voornaamste kenmerken een brede schedel, veruit elkaar staande oogkassen, kleine en brede neus, onderontwikkelde bovenkaak, syndactylie, obesitas. Het syndroom gaat gepaard met ontwikkelingsachterstand.
Bardet-Biedl syndroom is een zeldzame autosomaal recessieve aandoening met als voornaamste kenmerken obesitas, mentale retardatie, polydactylie, hypogonadisme, retinopathie en renale malformaties. De variaties in het ziektebeeld zijn groot.
Albright syndroom wordt veroorzaakt door een afwijking aan chromosoom 20 en wordt gekenmerkt door ontwikkelingsachterstand, obesitas, korte lichaamslengte, skeletafwijkingen en resistentie tegen verschillende hormonen (inclusief bijschildklierhormoon (pseudohypoparathyreoïdie), een hormoon dat een met impact heeft op het calciumgehalte in het bloed).
Down-syndroom of trisomie 21 gaat o.a. gepaard met ontwikkelingsachterstand, craniofaciale afwijkingen, en een verstoord energiemetabolisme. Dit maakt deze kinderen kwetsbaar voor obesitas en andere metabole aandoeningen. Disregulatie van insuline zou een rol spelen in het lagere energiemetabolisme.
Bronnen: BASO, 2020 [13]; Dierssen et al., 2020 [103]; Styne et al., 2017 [10].
Ook verstoord eetgedrag kan overgewicht met zich meebrengen. We focussen hier op psychologische modellen. Uiteraard zijn er ook biologische factoren die eetgedrag kunnen beïnvloeden, bv. hormonale processen in eetlust. Deze kwamen eerder aan bod.
Verschillende van de factoren die een rol spelen in verstoord eetgedrag, vinden hun tegenpool in eetcompetenties: genoeg, gestructureerd, gevarieerd en gezellig eten. Deze competenties hebben betrekking op het evenwicht vinden tussen een zekere mate van controle over ons eetgedrag, zonder dat deze controle krampachtig wordt. Dit verklaart waarom we in de preventie van verstoord eetgedrag en in het stimuleren van een normale ontwikkeling inzetten op deze competenties (zie basiskennis – visie).
Naast honger en verzadiging zijn er psychologische redenen om te eten [19] [20].
Wanneer emotioneel eten een rol speelt, wordt eten gebruikt om spanning te verminderen en negatieve gevoelens te verminderen. Het is daarom een vorm van palliatieve coping (afleiding zoeken en zich met andere dingen bezighouden om niet aan het probleem te hoeven denken; proberen zich wat prettiger te voelen door te eten). Deze eetstijl komt vaak voor bij kinderen en jongeren met overgewicht.
Extern eten speelt ook vaak een rol bij kinderen en jongeren met overgewicht. Lekker eten in de omgeving trekt sneller hun aandacht en het is moeilijker om de drang om te eten te weerstaan. Wanneer het eten goed smaakt is ook de portiegrootte beperken een uitdaging. Dit vormt bijvoorbeeld een uitdaging voor de eetcompetentie om genoeg te eten – niet te weinig, maar ook niet te veel. In het algemeen komt deze eetstijl het meest voor in de kindertijd, in vergelijking met de andere eetstijlen [20].
Lijngericht eten is een streng onevenwichtig dieet volgen met de focus op gewichtsverlies. Lijngedrag is niet vol te houden gedurende het hele leven omdat er vaak te weinig calorieën worden opgenomen. Vaak ontzeggen lijners zich ‘verboden voedsel’, wat op termijn kan leiden tot het meer aantrekkelijk worden van deze voedingsmiddelen. Langdurig lijnen kan zelfs eetbuien uitlokken door de grote honger die ontstaat. Zo is ongezond lijngedrag een risicofactor voor eetstoornissen. Ongeveer 9% van de jongeren met obesitas ontwikkelt boulimia nervosa na pogingen om hun gewicht te controleren [21].
Ook leerprocessen spelen een rol in het aanleren van eetgedrag. Een bekend voorbeeld is het koppelen van TV-kijken aan eten. Je gaat voor de tv zitten en krijgt al zin/honger om iets te eten door conditionering. De TV is dan een signaal dat er eten zal komen, ook al heb je in principe geen honger [22]. Ook moeten kinderen fruit en groenten leren eten. Een nieuw voedingsmiddel durven proeven of lekker vinden gaat niet vanzelf. Gemiddeld duurt het 10 proefbeurten voordat het kind iets nieuws zal lusten. Ouders mogen niet te snel opgeven hun kinderen te stimuleren deze neofobie te overwinnen [23]. Ook controlerende reacties van (bezorgde) ouders op het eetgedrag of de gewichtsevolutie van hun kind, en de eigen eetstijl van de ouders, kunnen het eetgedrag en de eetstijl beïnvloeden [20].
Beloningsgevoeligheid
Kinderen die zeer beloningsgevoelig zijn, zijn ook gevoelig voor ‘lekker eten’. Voor hen is het veel moeilijker om hun leefstijl aan te passen. Maar dit persoonlijkheidskenmerk kan ook op een positieve manier aangesproken worden. Deze kinderen zijn ook gevoeliger voor kleine beloningen zoals stickers, complimentjes… wat een troef kan zijn in de opvoeding en behandeling [24].
Onderzoek toont aan dat de relatie tussen gewicht en beloningsgevoeligheid curvilineair is: hoge beloningsgevoeligheid kan leiden tot overeten en gewichtstoename bij personen met een normaal gewicht. De overmatige voedselinname kan echter teweegbrengen dat er na verloop van tijd minder dopamine vrijkomt (beloningsdeficiëntie), wat overeten uitlokt als een vorm van zelfmedicatie, en waardoor obesitas ontwikkeld wordt. Deze bevindingen impliceren dat het uiterst belangrijk is om de inname van voedsel met een hoge beloningswaarde (rijk aan suiker, zout en vet) te verminderen om de afname in beloningsgevoeligheid tegen te gaan en het risico op gewichtstoename te verminderen [25].
Impulsiviteit en ADHD
ADHD komt voor in 2,5% à 5% van de bevolking en wordt gekenmerkt door onder meer impulsiviteit en onoplettendheid. Dit kan zich uiten in eetbuien en in een onregelmatige eetstructuur (maaltijden overslaan door gebrek aan planning of onvoldoende aandacht hiervoor), welke kunnen leiden tot overgewicht of obesitas. ADHD kan ook gepaard gaan met een verstoord slaap-waak-ritme, en slaaptekort wordt gelinkt aan een verstoorde regulatie van eetlust. Verschillende kenmerken van ADHD maken de jongere dus ook kwetsbaarder om obesitas te ontwikkelen.
We zien dan ook dat jongeren met ADHD 40% meer relatieve kans hebben om obesitas te hebben dan jongeren zonder ADHD (10,3% van de jongeren met ADHD versus 7,4% van de jongeren zonder ADHD). Bij volwassenen loopt het risico zelfs op tot een verhoging met 70% (28,2 % van de volwassenen met ADHD versus 16,4% van de volwassenen zonder ADHD). Verder zien we ook een dosis-responsrelatie tussen ADHD en obesitas. De kans om ADHD te hebben, neemt toe naarmate de BMI hoger is [26] [27].
De gedragskenmerken bij ADHD en obesitas kunnen gerelateerd zijn aan verslavingsgedrag. Verstoringen in de neurotransmitter dopamine spelen een belangrijke rol in ADHD, obesitas en verslaving. Beeldvormingsstudies tonen een drietal neurobiologische mechanismen in ADHD, verstoord eetgedrag en obesitas. Deze hebben te maken met (1) responsinhibitie, (2) beloningsprocessen, en (3) emotieregulatie. Recent onderzoek richt zich bovendien op de relatie tussen slaapkwaliteit bij een verstoord circadiaans ritme, melatonine en hormonen die de eetlust reguleren [27].
Hoewel er bidirectionele verklaringen zijn voor de relatie tussen ADHD en obesitas, zijn er indicaties dat ADHD-symptomen het ontstaan van obesitas in de toekomst voorspellen. De impulsieve kenmerken en het aandachttekort vormen hierbij een mogelijke verklaring. Daarnaast kunnen beide aandoeningen verklaard worden door gedeelde biologische risicofactoren, zoals dopaminerge dysfuncties die de beloningsgevoeligheid beïnvloeden. Tot slot moeten we er ook rekening mee houden dat slaaptekort (bv. door ademhalingsproblemen bij obesitas) ook hyperactiviteit kan veroorzaken bij kinderen, wat een ADHD-achtig beeld kan geven [26].
Tot slot dient vermeld te worden dat medicatie bij ADHD een impact kan hebben op de eetlust. Zo werkt Methylfenidaat (Rilatine) eetlustremmend, wat dan weer het risico op ondergewicht en verstoorde groei kan verhogen [28].
Rigiditeit en ASS
Bij kinderen met een autismespectrumstoornis is leren eten nog een grotere uitdaging. Iets nieuws leren, prikkels verwerken en informatie afleiden uit de omgeving, allemaal vaardigheden die belangrijk zijn bij het (leren) eten, zijn vaak moeilijk bij autisme. Selectief eetgedrag, waarbij slechts een beperkt gamma voedingsmiddelen aanvaard wordt, komt vijf keer zo vaak voor bij kinderen met ASS dan bij kinderen die een normale ontwikkeling doormaken [29]. Dit is vaak gelinkt aan een strak prototype rond hoe voedsel eruit moet zien, of aan atypische prikkelgevoeligheid, inclusief voedselprikkels zoals geur, smaak en textuur van voedsel. Heel wat kinderen met ASS vertonen dan ook een verhoogde neofobie en zijn erg selectief of kieskeurig in het voedsel dat ze aanvaarden. Selectief eetgedrag maakt kinderen zowel kwetsbaar voor ondergewicht als voor overgewicht.
Je kan een kind met autisme helpen door rekening te houden met de zintuigelijke prikkelgevoeligheid van het kind en door te verhelderen en verduidelijken wat precies verwacht wordt van het kind. Dit kan al spelenderwijs, waarbij de sociale regels rond beleefd eetgedrag tijdelijk op de achtergrond mogen blijven. Wanneer het kind op medisch vlak gezond is en sociaal gezien niet door de mand hoeft te vallen, is een mooi doel bereikt.
Daarnaast kan medicatiegebruik om het gedrag van kinderen met autisme te reguleren een impact hebben op het gewicht of de eetlust (hoge of lager). Bepaalde genetisch afwijkingen die gepaard kunnen gaan met autisme, vormen een bijkomende kwetsbaarheid voor overgewicht. Een andere gedeelde risicofactor tussen ASS en obesitas zijn slaapproblemen. Heel wat kinderen met ASS hebben minder goede slaapkwaliteit, en dit blijkt geassocieerd met een hogere prevalentie van overgewicht en obesitas bij deze subgroep. Deelname aan gezinsmaaltijden en aan fysieke activiteit, wat beschermende factoren zijn, is ook minder evident bij kinderen met ASS [30].
Eetproblemen komen vaker voor bij personen met een mentale beperking. Deze kunnen gepaard gaan met overgewicht of ondergewicht [31] [32]. Bij personen met een lichte mentale beperking zien we een hogere prevalentie van obesitas. Dit wordt gelinkt aan onder meer een minder goede zelfcontrole rond (a) de hoeveelheid voedsel die gegeten wordt, (b) de eetsnelheid en (c) het maken van evenwichtige voedselkeuzes. Ondanks deze minder goede zelfcontrole hebben zij echter een hogere mate van zelfstandigheid rond eten en voedselkeuzes in vergelijking met personen met een ernstige mentale beperking. Bij personen met een ernstige mentale beperking komt voedselweigering dan weer vaker voor, en is er een hogere prevalentie van ondergewicht. Andere factoren die een rol spelen bij deze populatie zijn medische comorbiditeiten, gedragsproblemen en slikproblemen die het eetproces bemoeilijken of onaangenaam maken [31].
Kinderen en jongeren met een mentale beperking delen de risicofactoren met normaal ontwikkelende leeftijdsgenoten, en hebben daarboven bijkomende risicofactoren: het nemen van psychotrope medicatie of het krijgen van voedselbeloningen om hun gedrag te reguleren, comorbiditeit tussen mentale en fysieke beperkingen waardoor ook de bewegingscapaciteiten beperkt zijn, en prioritering van andere problemen/comorbiditeiten boven het gewichtsprobleem [33]. Daarnaast zijn er ook een aantal genetische syndromen die gepaard gaan met mentale beperking en typisch gelinkt worden aan een verhoogd risico op obesitas, zoals Down-syndroom, Prader-Willi-syndroom en Angelmansyndroom [13]. Ook komen pica, ruminatie en ander verstoord eetgedrag vaker voor bij personen met een mentale beperking [34, 35, 36].
Ook een aantal emotionele/psychiatrische problemen kunnen verandering in eetgedrag met zich meebrengen, zoals depressie en angst. Vaak wordt er aan het eetprobleem weinig aandacht geschonken omdat men het een bijkomstig probleem acht en het slechts als een ‘secundair symptoom’ beschouwt. Toch kan het verstoorde eetgedrag tot een volwaardig eetstoornisbeeld ontwikkelen en/of een drijvende kracht zijn in een gewichtsprobleem [37, 38, 39, 40, 19] .
Meer info