Stappenplan basiskennis eetstoornissen en gewichtsproblemen kinderen - Risicofactoren - Overgewicht

Risicofactoren voor overgewicht

Risicofactoren voor een verstoorde energiebalans

Een langdurige verstoring van de energiebalans, waarbij minder energie verbruikt wordt dan er wordt opgenomen, leidt tot overgewicht. Dit betekent niet dat we de oorzaken van overgewicht kunnen reduceren tot ‘te veel eten en te weinig bewegen’. Er zijn namelijk heel wat factoren die onze energiebalans beïnvloeden.

Zo is er genetische variabiliteit in de gevoeligheid voor overvoeding. Overvoeding (meer energie opnemen dan verbruiken) leidt bij alle mensen tot gewichtstoename. Echter, de ene persoon komt (veel) sneller bij dan de andere, ook al wordt er op dezelfde manier gegeten (Bouchard et al., 1990). Daarnaast spelen genen ook een rol in de secretie van en respons op honger- en verzadigingshormonen, en zijn er een aantal (zeldzame) genetische syndromen die gepaard gaan met obesitas op jonge leeftijd (Styne et al., 2017).

Echter, de wereldwijde toename in obesitasprevalentie in de voorbije decennia kan niet volledig verklaard worden door genetische factoren. Diverse biologische, psychologische en omgevingsfactoren kunnen een rol spelen in deze verstoorde energiebalans. De medische en psychologische factoren komen verder aan bod (zie 4.1.2 en 4.3). Bij omgevingsfactoren moeten denken we niet alleen aan een “obesogene” omgeving, die overconsumptie stimuleert (bv. portiegrootte, grote beschikbaarheid van fast food, marketingtechnieken) en/of een sedentaire levensstijl in de hand werkt (koning auto, (tekort aan) groene ruimte, (tekort aan) veilige fietspaden etc.), maar ook aan sociaal-economische factoren die gezondheidsongelijkheid in de hand werken.

Brown en collega’s publiceerden in 2015 een overzicht van de risicofactoren en preventiemogelijkheden met betrekking tot kinderobesitas. De resultaten zijn vooral afkomstig uit cross-sectionele studies, longitudinaal onderzoek is beperkt. Hun overzicht richt zich vooral op factoren die systematisch ondersteund worden door onderzoek, en die relevant zijn voor preventie (zie Tabel 6).

Tabel 6. Risicofactoren voor de ontwikkeling van overgewicht

Biologie en genen

Overgewicht bij ouders
Gewicht tijdens zwangerschap
Geboortegewicht (zowel hoog als laag geboortegewicht in verhouding tot de zwangerschapsduur)
Snelle gewichtstoename in het eerste levensjaar
Vroege ‘adiposity rebound’
Vroege puberteit
Genetische aandoeningen en hormonale stoornissen (+ beschermende werking van borstvoeding)

Leefstijl en omgeving

Omgeving

Lage sociaal-economische status (SES)

Onveilige buurt

Onevenwichtige voeding, bv. gesuikerde dranken, ‘fast food’, en ultrabewerkte voeding

Leefstijl

Gebrek aan fysieke activiteit; sedentaire leefstijl (TV kijken, computerspelletjes spelen)

Slaaptekort

Stress (op kind-, ouder- of gezinsniveau)

Onevenwichtige eetgewoonten

het ontbijt overslaan

(regelmatig) uit eten gaan (in het bijzonder wanneer het ‘fast food’ betreft),

snel eettempo

grote maaltijdporties

eten zonder honger te hebben

Psychologisch

Temperament

Negatief affect
Problemen in zelfregulatie
Moeite hebben met grenzen

Opvoedingsfactoren

Contraproductieve controlestrategieën (bv. te veel restrictie)
Troosten met voedsel

Meer info

Risicofactoren voor overgewicht bij kinderen – kernfactoren
De biologie van eetgedrag

Medische oorzaken van overgewicht en gewichtstoename

Enkele zeldzame genetische syndromen die gepaard gaan met overgewicht zijn Prader Willi syndroom en Bardet Biedl syndoom (zie verdiepend kader). Deze syndromen gaan gepaard met een vroege aanvangsleeftijd van obesitas, ontwikkelingsstoornissen, verstandelijke handicap (al dan niet ernstig), dysmorfie, gehoor- en visusproblemen, enz. (Wilding, 2010). Daarnaast kunnen er ook enkelvoudige mutaties zijn in genen die bij de eetlustregulering betrokken zijn, bv. het melanocortine-4-receptorgen (MC4R), en de signalen in de hersen-darm-as beïnvloeden (zoals afwijkingen in het vrijkomen van leptine en de interactie met leptinereceptoren) (BASO, 2020; Dubern, 2015). Dit geeft overmatige eetlust/hyperfagie. De Endocrine Society publiceerde deze flow-chart rond de diagnostiek van genetische oorzaken bij kinderobesitas (Styne et al., 2017), die ook in de BASO consensustekst werd opgenomen (BASO, 2020).

Een aantal hormonale problemen veroorzaken ook gewichtstoename. Tekort aan groeihormoon, tekort aan schildklierhormoon (hypothyreoïdie) of verminderde sensitiviteit voor deze hormonen, en een te hoge cortisolproductie door de bijnier of vanuit de hypofyse (syndroom van Cushing) veroorzaken een verminderd energieverbruik wat gepaard kan gaan met de ontwikkeling van overgewicht/obesitas. Ook schade aan de hypothalamus (bv. door een tumor), die een rol speelt in de regulatie van honger en verzadiging en in het metabolisme, kan de eetlust verhogen en energieverbruik verminderen (BASO, 2020; Duodecim; 2017; Erhardt, 2015; Sabin et al. 2011). Advies van een endocrinoloog of geneticus is aangewezen bij (vermoeden van) een van deze oorzaken.

Verder is er ook heel wat medicatie die gewichtstoename kan veroorzaken, doorgaans binnen volgende categorieën (Savas et al., 2019):

antipsychotica (soms gegeven bij gedragsproblemen)
anti-epileptica (maar bij topiramaat is er meestal verminderde eetlust)
antidepressiva
glucocorticoïden (ook in crèmes)
antihistaminica
diabetesmedicatie (bv. insuline)
bloeddrukmedicatie (betablokkers)
maagzuurremmers/protonpompinhibitoren

Verdiepend kader

Prader-Willi syndroom wordt veroorzaakt door een afwijking aan chromosoom 15 (regio q11-q13). Het ziektebeeld is gekarakteriseerd door spierslapte (hypotonie), zuig- en slikproblemen en motorische achterstand in de neonatale periode, gevolgd door een sterke gewichtstoename vanaf 2-jarige leeftijd en hyperfagie, wat op jonge leeftijd obesitas kan geven. Er is mentale ontwikkelingsachterstand en ook de motorische ontwikkeling verloopt trager dan bij gezonde kinderen. De puberteit komt niet of nauwelijks op gang (hypogonadisme). Op jongvolwassen leeftijd kunnen zich ernstige psychiatrische aandoeningen voordoen, zoals stemmingsstoornissen en psychosen.

Alström syndroom is een uiterst zeldzame autosomaal recessieve aandoening t.h.v. chromosoom 2. De eerste tekenen zijn nystagmus en lichtgevoeligheid, die in de kleuterleeftijd begint, en uiteindelijk tot ontsteking van het netvlies en tot blindheid (retina degeneratie) leiden. Cardiomyopathie komt vaak voor. Als zuigelingen en kleuters zijn deze kinderen meestal zwaarlijvig. Gehoorstoornissen treden meestal op vóór de leeftijd van 10 jaar. Het syndroom gaat niet gepaard met ontwikkelingsachterstand.

Cohen syndroom, ook cranio-frontonasale dysplasie genoemd, is een erfelijke aandoening t.h.v. chromosoom 8, met als voornaamste kenmerken een brede schedel, veruit elkaar staande oogkassen, kleine en brede neus, onderontwikkelde bovenkaak, syndactylie, obesitas. Het syndroom gaat gepaard met ontwikkelingsachterstand.

Bardet-Biedl syndroom is een zeldzame autosomaal recessieve aandoening met als voornaamste kenmerken obesitas, mentale retardatie, polydactylie, hypogonadisme, retinopathie en renale malformaties. De variaties in het ziektebeeld zijn groot.

Albright syndroom wordt veroorzaakt door een afwijking aan chromosoom 20 en wordt gekenmerkt door ontwikkelingsachterstand, obesitas, korte lichaamslengte, skeletafwijkingen en resistentie tegen verschillende hormonen (inclusief bijschildklierhormoon (pseudohypoparathyreoïdie), een hormoon dat een met impact heeft op het calciumgehalte in het bloed).

Down-syndroom of trisomie 21 gaat o.a. gepaard met ontwikkelingsachterstand, craniofaciale afwijkingen, en een verstoord energiemetabolisme. Dit maakt deze kinderen kwetsbaar voor obesitas en andere metabole aandoeningen. Disregulatie van insuline zou een rol spelen in het lagere energiemetabolisme.

Bronnen: BASO, 2020; Dierssen et al., 2020; Styne et al., 2017.

Meer info

Overzicht van medicijnen die gewichtstoename kunnen veroorzaken

Referenties

Bouchard, C et al. (1990). The response to long-term overfeeding in identical twins. Journal of Medicine, 21, 1477-1482.

Brown, C., Halvorson, E., Cohen, G., Lazorick, S., & Skelton,J. (2015). Addressing childhood obesity: Opportunities for prevention. Pediatric Clinics of North America, 62, 1241-1261.

Duodecim Medical Publications (2017). Overweight and obesity in children. Buitenlandse richtlijn aangepast aan de Belgische zorgcontext. Beschikbaar via www.ebpnet.be.

Styne, D. M., Arslanian, S. A., Connor, E. L., Farooqi, I. S., Murad, M. H., Silverstein, J. H., & Yanovski, J. A. (2017). Pediatric obesity – Assessment, treatment, and prevention: An Endocrine Society clinical practice guideline. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 102, 709–757.

Belgian Association for the Study of Obesity (2020). Consensus BASO 2020: Een praktische gids voor de evaluatie en behandeling van overgewicht en obesitas.

Dierssen, M., Fructuoso, M., Martínez de Lagrán, M., Perluigi, M., & Barone, E. (2020). Down syndrome is a metabolic disease: altered insulin signaling mediates peripheral and brain dysfunctions. Frontiers in Neuroscience, 14, 670. https://doi.org/10.3389/fnins.2020.00670

Dubern, B. (2015). Leptin deficiency. In M.L. Frelut (Ed.), The ECOG’s ebook on child and adolescent obesity. Retrieved from ebook.ecog-obesity.eu

Duodecim Medical Publications (2017). Overweight and obesity in children. Buitenlandse richtlijn aangepast aan de Belgische zorgcontext. Beschikbaar via www.ebpnet.be.

Ebbeling, C. B., Pawlak, D. B., & Ludwig, D. S. (2002). Childhood obesity: public-health crisis, common sense cure. Lancet, 360, 473–482. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(02)09678-2

Erhardt, E. (2015). Thyroid function and child and adolescent obesity. In M.L. Frelut (Ed.), The ECOG’s ebook on child and adolescent obesity. Retrieved from ebook.ecog-obesity.eu.

Sabin, M., Werther, G., & Kiess, W. (2011). Genetics of obesity and overgrowth syndromes. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, 25, 207-220.

Savas, M., Wester, V. L., Visser, J. A., Kleinendorst, L., van der Zwaag, B., van Haelst, M. M., van den Akker, E. L. T., van Rossum, E. F. C. (2019). Extensive phenotyping for potential weight-inducing factors in an outpatient population with obesity. Obesity Facts, 12, 369-384.

Styne, D. M., Arslanian, S. A., Connor, E. L., Farooqi, I. S., Murad, M. H., Silverstein, J. H., & Yanovski, J. A. (2017). Pediatric obesity – Assessment, treatment, and prevention: an Endocrine Society clinical practice guideline. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 102, 709–757. https://doi.org/10.1210/jc.2016-2573

Wilding, J. (2010). Pathophysiology and aetiology of obesity. Medicine, 39, 6-10.